Distúrbios por eritropoese diminuída

ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO

DEFINIÇÃO:
Redução dos glóbulos vermelhos provocada por muito pouco ferro.
A anemia por deficiência de ferro é a forma mais comum de anemia. Aproximadamente 20% das mulheres, 50% das gestantes e 3% dos homens apresentam deficiência de ferro. O ferro é um componente essencial da hemoglobina, pigmento que transporta oxigênio no sangue. O ferro é obtido, geralmente, pela comida na dieta e pela reciclagem de ferro de glóbulos vermelhos antigos.
As causas da deficiência de ferro são muito pouco ferro na dieta, absorção deficiente de ferro pelo corpo e perda de sangue (incluindo a perda de sangue por sangramento menstrual abundante). Também é provocada pelo envenenamento por chumbo, nas crianças. A anemia aparece devagar, após os estoques normais de ferro do corpo e da medula óssea terem sido esgotados. As mulheres, geralmente, possuem estoques menores de ferro que os homens e uma perda maior por meio da menstruação, o que as coloca em um risco maior de contrair anemia que os homens. Nos homens e nas mulheres pós-menopáusicas, a anemia geralmente se deve à perda de sangue gastrointestinal associada a úlceras ou ao uso de aspirina ou de medicamentos antiinflamatórios não-esteróides (AINEs).
Os grupos de alto risco incluem: mulheres em idade fértil que apresentam perda de sangue pela menstruação; mulheres gestantes ou lactantes que possuem uma necessidade maior de ferro; bebês, crianças e adolescentes em fases de rápido crescimento e pessoas com ingestão deficiente de ferro devido a uma dieta de pouca ou nenhuma quantidade de carne ou ovos durante vários anos. Os fatores de risco relacionados à perda de sangue são úlcera péptica, uso prolongado de aspirina, câncer de cólon, câncer uterino e doações de sangue repetidas. A incidência é em 2 de cada 1.000 pessoas.

ANEIA POR DOENÇA CRÔNICA:

DEFINIÇÃO:
Anemia resultante de doença ou infecção prolongadas.
Causas, incidência e fatores de risco
Algumas doenças ou infecções crônicas causam várias alterações na produção do sangue (hematopoiese). Essas alterações incluem: uma pequena redução da sobrevida do glóbulo vermelho, a diminuição na quantidade de ferro disponível na parte fluida do sangue e a diminuição da atividade da medula óssea. Na presença dessas três alterações, desenvolve-se uma anemia moderada cujos sintomas são geralmente imperceptíveis em face da doença primária.
Há uma variedade de doenças que podem estar associadas com a anemia por doença crônica ou infecção, como: endocardite bacteriana crônica, osteomielite, artrite reumatóide juvenil, febre reumática, doença de Crohn e colite ulcerativa. A insuficiência renal crônica está associada à diminuição dos níveis de eritropoietina, um hormônio que estimula a produção de glóbulos vermelhos na medula óssea, causando um tipo de anemia similar à anemia por doença crônica.

REFERÊNCIAS:adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/.../000584.htm

POR: Francisco Kadmo Modesto Silva, Camila Gonsálves, Francisco Rodolpho.

Hipertireoidismo

È um estado hipermetabólico causado por níveis elevados de T3 e T4 livres, bem como manisfestações relacionadas com a hiperatividade do SNSimpatico.
A tireotoxicose pode ser causada por variedades de distúrbios:
- Hiperplasia difusa associada a doenças graves
- Ingestão de hormônios tireioideo exógeno
- Bócio multinodular hiperfuncional
- Adenoma hiperfuncional da tireóide
- tireoidite
Os pacientes com Hipertireoidismo podem apresentar aumento do Débito Cardíaco, devido a contratilidade cardiaca aumentada e as maiores demandas periféricas de oxigênio.Podem apresenta taquicardia, palpitações e cardiomegalia , com frequência de arritmias, sobretudo fibrilação atrial, que são mais comum em pacientes idosos. Ocorre tambem alterações oculares, ativação do sistema neuromuscular, no sistema gastrointestinal, sistema esquelético.
Em pacientes com diagnóstico de hipertireodismo os niveis T4 estão elevados. e os níveis de TSH são extremamente sensíveis ao níveis livres de T4.

Equipe: Ana paula, Georgia, Jessica
( fonte: Robbins)

Síndromes mielodisplásica

Sabe-se que as síndromes mielodisplásicas originam-se de um defeito na medula óssea e podem evoluir para uma leucemia mielóide aguda, de difícil tratamento. As mielodisplasias constituem um grupo de distúrbios sangüíneos causados pelo funcionamento inadequado das células-tronco da medula óssea, responsáveis pela formação dos glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas do sangue. As células apresentam anormalidades morfológicas, com alterações de tamanho, na forma e na organização. Pode haver ainda um acúmulo de células da medula muito imaturas, chamadas blastos, incapazes de oxigenar os tecidos, combater microorganismos ou conter hemorragias.
Entre as causas da síndrome mielodisplásica podem estar o uso de determinadas drogas que danificam o DNA e são usadas para tratar linfoma, mieloma e outros cânceres, como câncer no seio ou no ovário. Mas a exposição a fumaça de cigarro e a produtos tóxicos durante longos períodos de tempo também é capaz de aumentar a incidência de mielodisplasia.
A incidência da doença em indivíduos acima de 60 anos, segundo a literatura médica, é de um caso para cada 5.000 habitantes, e se manifesta em pessoas na faixa etária de 70 anos, consequentemente pelo fato de o envelhecimento aumenta a chance de se adquirir mutações genéticas

FONTE: Jornal da Unicamp. Linha de pesquisa estuda defeitos genéticos associados às síndromes mielodisplásicas Universidade Estadual de Campinas – 22 a 28 de agosto de 2005.

POSTADO POR : Patricia / Ticila 221.5

Anemia megalobática

Anemia megaloblástica é uma anemia (macrocítica de classificação) que resulta da inibição da síntese de DNA na produção de glóbulos vermelhos. Isto é frequentemente devido à deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico. A deficiência de vitamina B12 por si só não causa a síndrome na presença de ácido fólico suficiente, o mecanismo é a perda de reciclagem de folato B12 dependente, seguida pela deficiência de folato e perda na síntese de ácidos nucleicos, levando a defeitos de síntese de DNA.

Quando não causada pela hipovitaminose, a anemia megaloblástica pode ser causada por antimetabolitos que interferem diretamente na produção de DNA, como alguns agentes quimioterápicos ou antibióticos (por exemplo, azatioprina ou trimetoprim).

Esta anemia é caracterizada por glóbulos brancos grandes, imaturos e disfuncionais (megaloblastos) na medula óssea e também por neutrófilos hipersegmentados.

Postado por Rodolpho Nóbrega

Anemia - Eritropoese diminuída

A Anemia é a diminuição dos níveis de hemoglobina na circulação. A principal função da hemoglobina, uma proteína presente nas hemáceas , é o transporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos.

Os valores de normalidade da hemoglobina variam com o sexo e a idade. Em indivíduos adultos (maiores que 16 anos) do sexo masculino, o limite inferior da normalidade é de 13,5 g/dL. Em mulheres adultas este valor é de 12,0 g/dL.

É muito importante lembrar que o termo anemia reflete tão somente o baixo nível de hemoglobina circulante, o que não firma o diagnóstico etiológico. Portanto, uma vez presente, é necessário seguir investigação para determinar qual a sua causa.

Publicado por Rodolpho Nóbrega

Hemoglobinúria paroxística noturna

Hemoglobinúria paroxística noturna (ou HPN) é uma anemia hemolítica crônica causada por um defeito na membrana das hemácias. Caracterizada pela presença de hemácias na urina (hematúria). O termo noturno se refere a crença de que a hemólise era causada pela acidose que ocorre durante o sono mas a hemólise ocorre continuamente. Esta doença rara atinge igualmente ambos os sexos.

A forma mais clássica apresenta uma anemia hemolítica e presença dos produtos da hemólise na urina (hemoglobina e hemossiderina) faz com que ela fique com cor escura (cor de coca-cola) e as vezes o paciente apresenta icterícia e esplenomegalia (baço aumentado). A anemia é acompanhada de um sinal de regeneração moderada (reticulocitose) e de um certo grau de insuficiência medular. Os sintomas clássicos da anemia que podem estar presentes são fadiga, cansaço, falta de ar, cefaléia.
O problema maior que agrava uma evolução de um paciente com HPN é a trombose. As duas localizações mais frequentes destas tromboses são nas veias sub-hepáticas (síndrome de Budd-Chiari) e no sistema nervoso central. Duas outras complicações são também frequentemente encontradas: as crises dolorosas abdominais (de etiologia incerta; microtrombose mesentéricas) e as infecções recorrentes. As infecções são resultado da baixa no número de leucóticos (ou leucopenia). E os problemas de coagulação podem ser agravados com a baixa no número de plaquetas (ou plaquetopenia).
Muitos pacientes com anemia aplásica desenvolvem HPN, esta anemia pode ser um resultado de um ataque do sistema imune a medula óssea.

Testes não específicos:

-Hemograma: presença de uma anemia microcítica. O pacinte pode apresentar pancitopenia ou seja baixa na três linhas celulares, isto é, além de uma baixa quantidade de glóbulos vermelhos, o paciente apresenta baixa na quantidade de glóbulos brancos ou leucócitos (leucopenia) e no número de plaquetas(plaquetopenia).
-Reticulócitos: aumentado pela presença de hemólise.

-Hemoglobina, bilirrubina total e livre, HDL aumentadas em caso de hemólise.
-Haptoglobina: baixa ou ausente.
Testes Específicos:
-Teste de HAM: hemólise provocada em meio ácido. Quando o teste for positivo indica HPN positivo.
Teste da Sacarose
-Citometria de fluxo: Ausência ou redução da CD59 e CD55.

Testes de diferenciação em relação a outras doenças:
-Eletroforse de Hemogolbina: para descartar uma hemoglobinopatia.
-Teste de G6PD: para descartar deficiência de G6PD.
-Teste de Coombs direto: para descartar doença auto-imune.

Postado por: Diêgo, Anthony, Davi. Biomedicina 221-5

Referências: www.scielo.com

Deficiência de G-6-PD

A Deficiência de G-6-PD é a enzimopatia conhecida mais comum, estimando-se cerca de 400 milhões de pessoas afetadas em todo o mundo. A prevalência varia de 5% a 25% em áreas endêmicas como a África, o Oriente Médio, a Ásia, o Mediterrâneo e a Nova Guiné (Papua). A maior incidência é encontrada entre os judeus curdos: 65%. Incidências entre 0.5% e 6.9% foram descritas nas Américas do Norte e do Sul e cerca de 400 diferentes mutações já foram identificadas. As manifestações clínicas associadas à deficiência de G-6-PD são:
Hemólise induzida por algumas drogas: antimalármicos, sulfonamidas, sulfonas e outras drogas ou produtos químicos que estejam associados à significativa hemólise em algumas pessoas; Infecção induzida por hemólise: numerosas infecções por bactérias, vírus ou ricketsia podem provocar hemólise, sendo as mais importantes as hepatites, a pneumonia e a febre tifóide; Favismo: súbito aparecimento de anemia hemolítica aguda após 24 a 48 horas da ingestão de fava; Ictérícia neonatal: surge geralmente entre 1 a 4 dias de vida; Anemia hemolítica não esferocítica crônica.
A Glicose-6-Fosfato Desidrogenase (G-6-PD) é uma enzima citoplasmática que se encontra presente em todas as células e catalisa a primeira etapa da rota metabólica da hexose monofosfato, produzindo NADPH. Esta coenzima atua como doadora de hidrogênio em várias rotas metabólicas e também age sobre a estabilidade da catalase e da preservação e regeneração da forma reduzida do glutatião, ambos essenciais para a detoxificação do peróxido de hidrogênio (H2O2), embora a defesa das células contra o H2O2 dependa fundamentalmente da G-6-PD. As hemácias são fortemente sensíveis à oxidação e à falta de enzimas produtoras de NADPH. A defesa contra agentes oxidantes, especialmente H2O2, é feita principalmente pelo glutatião, que converte H2O2 em H2O estequiometricamente por ação da glutatião peroxidase. O NADPH é o doador de hidrogênio para a regeneração da forma reduzida do glutatião. Uma rota alternativa para a detoxificação do H2O2 é a via da calatase, mas essa rota é considerada inefetiva, sob condições normais, devido à baixa afinidade da catalase pelo H2O2, comparada à afinidade da glutatião peroxidase.

Postado por: Diêgo, Anthony, Davi. Biomedicina 221-5

Referências: http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/8009

Anemias Hemolíticas

Hemoglobinopatias
As anemias hemolíticas constituem estados anêmicos decorrentes da diminuição da sobrevida dos glóbulos vermelhos São consideradas anemias regenerativas, pois a causa é periférica (hemólise) e a medula responde produzindo mais células acarretando uma reticulocitose no sangue circulante.
A hemólise pode ocorrer na circulação (intravascular) com aumento de hemoglobina plasmática e saturação de sua proteína de transporte haptoglobina — nestes casos a hemoglobina livre é oxidada e combina-se com a albumina originando um composto característico denominado metemalbumina. Dependendo do grau de hemólise, podemos encontrar hemoglobinúria e hemossiderinúria.
Quando a hemólise é extravascular, os macrófagos do baço e fígado são responsáveis pela fagocitose dos eritrócitos anormais, e o processo anêmico tem como parâmetros bioquímicos alterados, o aumento de bilirrubina total à custa da bilirrubina não conjugada (bilirrubina indireta) e urobilinogênio.
A morfologia dos eritrócitos no esfregaço é de fundamental importância para direcionar o diagnóstico específico dos diferentes tipos de anemias hemolíticas.
As anemias hemolíticas podem ser divididas em:
- Intraglobulares ou intrínsecas: Quando o defeito está no eritrócito, na sua membrana ou em seu conteúdo. Geralmente são anemias hereditárias; é o caso das hemoglobinopatias, anomalias de membrana ou enzimopatias.

-Extraglobulares ou extrínsecas: A causa da hemólise constitui uma agressão ao eritrócito. Estas anemias são sempre adquiridas.
- Destruição por substâncias tóxicas (Saturnismo, infecções, mordida de serpentes).
- Destruição por parasitas (malária, bartonelose).
- Destruição por trauma mecânico(próteses valvares, coagulação intravascular disseminada CID, alterações vasculares).
- Destruição por anticorpos (Doença hemolítica do recém-nascido e anemia auto-imune).

Postado por: Diêgo, Anthony, Davi. Biomedicina 221-5

Referências: http://www.portaleducacao.com.br/farmacia/artigos/4623/anemia-hemolitica-o-que-e-anemia-hemolitica

Anemia Falciforme

È uma doença genética que resulta da mutação das moléculas de hemoglobina. Quando estas se desligam do oxigénio tornam-se insolúveis e levam à alteração da forma das hemácias. Estas particulas em forma de foice são rígidas e podem bloquear os vasos sanguíneos, causar dor, tromboses e outros danos teciduais. Especificamente, a anemia falciforme é devida a uma mutação que consiste na troca de um aminoácido Glu-6 (glutamato na posição 6) por uma Val-6 (valina na posição 6) na zona externa da hemoglobina; esta mudança de um aminoácido polar para um hidrofóbico causa a alteração conformacional própria da anemia falciforme.
Talassemia é uma doença genética que resulta na alteração da quantidade produzida de subunidades da hemoglobina.

Postado por: Diêgo, Anthony, Davi. Biomedicina 221-5

Referências: Abc da saúde, Winkipedia.

Distúrbios por Eritropoese Diminuída - Anemias

x Anemia por deficiência de ferro:
O consumo inadequado de ferro resulta em síntese insuficiente de hemoglobina e hemácias hipocrômicas e microcíticas.

x Anemia da doença crônica:
É causada pela produção de citocinas inflamatórias, que causam o sequestro de ferro em macrófagos, resultando em uma anemia que é normalmente normocrômica e normocítica.

x Anemia megaloblástica:
- É causada por deficiência de folato ou vitamina B12, que leva à síntese inadequada de timidina e replicação defeituosa de DNA.
- Resulta em precursores hematopoiéticos anomais aumentados (megaloblastos) na medula óssea, hematopoese ineficiente e, ma maioria dos casos, pancitopenia.

FONTE: Robins, Patologia Básica. 8° ed. Rio de janeiro. Elsevier, 2008.

Alunos: Camila Gonçalves, Francisco Kadmo, Francisco Rodolpho.

Índices de células Sanguíneas vermelhas (CSV)

O número de células vermelhas, o volume e o conteúdo de hemoglobina podem ser medidos pela passagem por uma corrente fina de sangue tratada com anticoagulantes através de um dispositivo com sensores de impedância ópticos e elétricos (ou seja, contador de Coulter). Os contadores de Coulter fornecem uma leitura de parâmetros de CSVs, incluindo o hematócrito e a concentração de hemoglobina.
O volume corpuscular médio celular (VCM) é medido em fentolitros.
HCM (hemoglobina corpuscular média) é a quantidade média de hemoglobina em cada CSV em picogramas.
A CHCM é a concentração de hemoglobina corpuscular média (normal, 31-36 g/dL).
RDW é a medida de variação de tamanho entre CSVs diferentes e é normalmente menor que 15%. A RDW aumentada pode indicar a presença de CSVs anormais (por exemplo, células falciformes ou fragmentos de CSVs).
O exame microscópico de esfregaços do sangue permite a identificação de anormalidades específicas das CSVs (por exemplo, esquistócitos na anemia hemolítica microangiopática).
Referências: Patologia, Thomas C. King
Postado por: Danilo Eduardo

Síntese e estrutura da hemoglobina

A síntese da hemoglobina utiliza diferentes genes durante a embriogênese e a vida fetal e muda da síntese de hemoglobina F (HbF) para síntese predominante de a e B-globina (hemoglobina A)na época do nascimento. Essas alterações são necessárias para adaptação às diferentes tensões de oxigênio na placenta e nos pulmões pós- natais.Ás vezes, a síntese de hemoglobina fetal é suprimida de forma incompleta, mas isso não costuma tter conseqüência funcional.
As moléculas de hemoglobina funcionais são compostas de duas cadeias a e duas cadeias B. Se significativamente mais cadeias a ou B forem produzidas, háuma tendência à formação de homopolímeros que são capazes de se agregar e causar apoptose dos precursores eritróides (por exemplo, talassemia).











Referências: Patologia, Thomas C. King.
Postado por: Danilo Eduardo

Esferocitose Hereditária

A esferocitose hereditária resulta de mutações em proteínas associadas à espectrina. A espectrina é uma proteína intracelular que normalmente forma uma matriz com outras proteínas para estabilizar a forma bicôncava das CSVs(Células Sanguíneas vermelhas). Mutações (dominantes ou recessivas) em várias destas proteínas podem resultar em CSVs que são esféricas e não bicôncavas. Os esferócitos são menos deformáveis que as CSVs normais e são predispostos a se danificar na microcirculação. Como resultado, o tempo de vida dos esferócitos é reduzido e eles são removidos da circulação pelo baço. Os pacientes com esferocitose hereditária geralmente desenvolvem esplenomegalia, e a esplenectomia pode diminuir a anemia nestes pacientes por estender o tempo de vida das CSVs.
Referências: Patologia, Thomas C. King
Postado por: Danilo Eduardo

Eletroforese da hemoglobina

A eletroforese da hemoglobina costuma ser para triagem de mutações na hemoglobina. A eletroforese pode ser efetuada sob condições ácidas ou alcalinas, usando-se focaliza-ção isoelétrica (separação pelo pH das proteínas) ou por eletroforese de cadeias globinas separadas. A eletroforese alclinna é a t´cnica mais popular usada em laboratórios clínicos e é efetuada usando-se acetato de celulose como meio para eletroforese.
Todas as moléculas de hemoglobina têm uma carga líquida negativa e migram na direção do ânodo. Sua velocidade de migração é determinada pela sua carga líquida, de modo que as substituições de aminoácidos resultam quase sempre em diferenças de carga que podem ser detectadas pela eletroforese.
A eletroforese alcalina é um bom teste de triagem para hemoglobinopatia, mas muitas variedades de hemoglobina migram para a mesma posição. Muitas vezes, essas bandas de co-migração podem ser distinguidas pelos outros métodos de eletroforese.
Referências: Patologia, Thomas C. King
Postado por: Danilo Eduardo

Anemia hemolítica auto-imune

Distúrbio resultante de uma anormalidade do sistema imune que destrói os glóbulos vermelhos prematuramente. São casos hemolíticos conseqüentes à ligação de um anticorpo na superfície da celual vermelha. A anemia hemolítica auto-imune idiopática é uma condição adquirida que ocorre quando anticorpos contra os glóbulos vermelhos da própria pessoa são formados. Na forma idiopática dessa doença a causa é desconhecida. Há outros tipos de anemias hemolíticas imunes, em que a causa pode resultar de uma doença ou medicamento subjacente. A anemia hemolítica auto-imune idiopática é responsável por metade de todas as anemias hemolíticas imunes. O início da doença pode ser muito rápido e muito sério. Os fatores de risco não são conhecidos.
Isoimune
São encontradas em pacientes politransfundidos,(que passaram por transfusão sangüínea) o organismo fica sensibilizado por anticorpos formados na primeira transfusão. A um ataque de anticorpos ao receptor diferenciado por antígenos dos glóbulos vermelhos transfundidos.
Auto-imune por drogas
As drogas induzem uma produção incompleta de anticorpos no qual estas agem no mecanismo hemolítico na presença da droga indutora. Outra característica é que estes anticorpos mediados pela ação da droga vão agir diretamente no mecanismo imunológico.
O teste de Coombs é realizado pois apresenta espectro amplo de reagentes e é o mais importante para se diagnóstica anemia hemolítica alto imune.

Fontes
Junqueira e Carneiro- Histologia Básica - Texto e Atlas - 11ª Ed, Guanabara Koogan 2008 São Paulo.
Terezinha Verrastro-Hematologia e Hemoterapia; Fundamentos de morfologia, fiopatologia, patologia clínica. 1ª Ed, Atheneu,2005 São Paulo.
http://hematologiacarlao.blogspot.com
http://www.ciencianews.com.br/doencaeritro/Principais%20Alt.%20Morf%20eritr.%20-%206/althemog.htm
Postado por Pedro Gustavo e Sabrina Ellen biomedicina 221.5

Deficiência da 6-glicose-fosfato-desidrogenase (6-GPD)

Nesse grupo de anemias o conteúdo alterado é a composição enzimática.
A deficiência de G6PD é um distúrbio hereditário recessivo ligado ao cromossoma X e cujo principal efeito é a redução de G6PD nas células vermelhas do sangue, resultando em hemólise e anemia, ou aguda (hemolítica) ou crônica (esferocítica). Manifestam-se clinicamente nos homens (hemozigóticos) e nas mulheres só quando homozigóticas, porém muitos dos pacientes são assintomáticos. No recém nascido, a suspeita diagnóstica surge quando a icterícia neonatal é muito prolongada. Os portadores desta doença normalmente não são anêmicos e não mostram sinais até que suas células vermelhas fiquem expostas a um oxidante ou ao estresse.

Os medicamentos que podem precipitar esta reação incluem: agentes antimaláricos, sulfonamidas (antibióticos), aspirina, medicamentos antiinflamatórios não esteróides (NSAIDs), nitrofurantoína, quinidina, quinina eoutros

Fontes
Junqueira e Carneiro- Histologia Básica - Texto e Atlas - 11ª Ed, Guanabara Koogan 2008 São Paulo.
Terezinha Verrastro-Hematologia e Hemoterapia; Fundamentos de morfologia, fiopatologia, patologia clínica. 1ª Ed, Atheneu,2005 São Paulo.
http://hematologiacarlao.blogspot.com
http://www.ciencianews.com.br/doencaeritro/Principais%20Alt.%20Morf%20eritr.%20-%206/althemog.htm
Postado por Pedro Gustavo e Sabrina Ellen biomedicina 221.5

Anemia esferocítica

Hemácias normais circulante no sangue apresentam forma de discos bicôncavos que proporciona uma superfície grande em relação ao volume, facilitando as trocas gasosas essa células são flexíveis, passando facilmente pelas bifurcações dos capilares mais finos, onde sofrem deformações temporárias, mas não se rompem. Os glóbulos vermelhos passam a sofre alterações morfológicas na membrana. Este distúrbio é causado por um gene defeituoso. O defeito produz anormalidade nos glóbulos vermelhos, deixando a superfície celular diminuída em proporção ao seu conteúdo. Essas células se tornam menos resistentes e se rompem com facilidade. Diferenciando-se com esferócito, ovalócito e estomatócito. É uma patologia hereditária também conhecida por doença de Minkowski-Chauffard.
Nesse tipo de anemia variação na clínica apresenta hemólise leve, sem esplenomegalia, até crises hemolíticas graves, varia quanto ao seu grau. Estas são freqüentemente, desencadeada por infecções.É comum a sintomatologia iniciar durante uma gravidez.
Nos casos graves, o distúrbio pode ser detectado nos primeiros anos de vida; os casos moderados podem passar despercebidos até a meia-idade. Esta doença é mais comumente encontrada entre os descendentes de povos do nordeste da Europa, mas também tem sido vista em todas as raças. Icterícia e palidez (coloração pálida), são sinais que podem ser notados em lactentes, juntamente com o aumento do baço, na maioria dos casos. Após a remoção do baço, o período de vida dos glóbulos vermelhos volta ao normal. Uma história familiar de esferocitose aumenta o risco deste distúrbio.


Fontes
Junqueira e Carneiro- Histologia Básica - Texto e Atlas - 11ª Ed, Guanabara Koogan 2008 São Paulo.
Terezinha Verrastro-Hematologia e Hemoterapia; Fundamentos de morfologia, fiopatologia, patologia clínica. 1ª Ed, Atheneu,2005 São Paulo.
http://hematologiacarlao.blogspot.com
http://www.ciencianews.com.br/doencaeritro/Principais%20Alt.%20Morf%20eritr.%20-%206/althemog.htm
Postado por Pedro Gustavo e Sabrina Ellen biomedicina 221.5

Distúrbios das hemácias

Anemia: é caracterizado por uma redução de hemoglobina, ou por está não ser funcional na corrente sangüínea. Acarretando em reduzir a oxigenação tecidual e diminuição dos glóbulos vermelhos ( Eritrócitos).
Existem diversas causas para se classificar a anemia pode ser decorrente de hemorragia, deficiência na produção de hemoglobina, hemocatarese acelerada, deficiência enzimática, alteração morfologia na célula e outros.
O diagnostico de anemia é feito levando em conta alguns critérios tais como;
O histórico familiar do paciente, os sinais e sintomas apresentados, realização de teste físico e exames laboratoriais.

Anemia Hemolítica:
O eritrócito normal tem vida media no sangue de 110-120 dias, quando o individuo apresenta um caso anêmico hemolítico a uma aceleração na destruição dessas células, devido a, alterações que levam a hemólises podem do ser estas genéticas ou adquiridas.
Esse processo de hemólise acontece no baço e em menor proporção na medula óssea. Um estimula pode criado fazendo com que a heritropoetina induza à medula a produção hiperplásica de células vermelhas, tornando a medula muito ativa. Quando a crise é aguda não tem tempo de compensação medular, e crônico no sangue periférico apresenta anemia com reticulocitose.

fontes
Junqueira e Carneiro- Histologia Básica - Texto e Atlas - 11ª Ed, Guanabara Koogan 2008 São Paulo.
Terezinha Verrastro-Hematologia e Hemoterapia; Fundamentos de morfologia, fiopatologia, patologia clínica. 1ª Ed, Atheneu,2005 São Paulo.
http://hematologiacarlao.blogspot.com
http://www.ciencianews.com.br/doencaeritro/Principais%20Alt.%20Morf%20eritr.%20-%206/althemog.htm

Postado por Pedro Gustavo e Sabrina Ellen biomedicina 221.5

Anemia Falciforme

Anemia é a diminuição da hemoglobina no sangue que, na maioria das vezes, ocorre por falta de ferro no sangue impossibilitando os órgãos de desempenharem bem suas funções devido a insuficiência de oxigênio no organismo.
A anemia falciforme deve-se ao fato de algumas pessoas não terem em seu organismo a hemoglobina A, em lugar desta produzem a hemoglobina S. A hemoglobina S não exerce a função de oxigenar o corpo satisfatoriamente, razão pela qual tais pessoas têm sempre uma anemia que não se corrige nem com alimentação nem com ferro.
Nesta anemia, os glóbulos vermelhos perdem a forma discóide, enrijecem-se e deformam-se, tomando a forma de "foice". Os glóbulos deformados, alongados, nem sempre conseguem passar através de pequenos vasos, bloqueando–os e impedindo a circulação do sangue nas áreas ao redor. Como resultado causa dano ao tecido circunvizinho e provoca dor.
As pessoas com anemia falciforme podem apresentar sintomas variados ou até quase nenhum sintoma, necessitando de pouca transfusão ou até mesmo de nenhuma. No entanto existem pacientes que mesmo com acompanhamento médico adequado, têm crises muito graves da doença, apresentando sintomas de dores na barriga, de dores ósseas, infecções de repetição às vezes muito graves, podendo levar à morte. (BRASIL, 2007)

Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Especializada. Manual da anemia falciforme para a população / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde,Departamento de Atenção Especializada. – Brasília : Editora do Ministério da Saúde, 2007. 24 p. : il. – (Série A. Normas e Manuais Técnicos)
SILVA, A. T. S. Anemia Falciforme. www.ufv.br.
Junqueira e Carneiro- Histologia Básica - Texto e Atlas - 11ª Ed, Guanabara Koogan 2008 São Paulo.

Postado por: Sabrina Ellen e Pedro Gustavo – Biomedicina 221.5