ALGUMAS DOENÇAS DO SISTEMA LINFÁTICO

Lymphatism. Estado constitucional freqüente em crianças caracterizada por um crescimento excessivo (hipertrofia) do tecido linfático causando um estado de baixa resistência à infecção. Neste caso, as amígdalas são ampliadas e dos gânglios linfáticos no pescoço, axila, etc. Nesta patologia a pessoa é mais propensa a catarro bronquial, asma, adenóide, a infecção tuberculosa.
Linfadenite. É a inflamação aguda ou crônica de uma ou mais gânglios linfáticos causada por uma infecção anterior. Por causa de uma infecção da ferida, abscesso, etc., As bactérias são transportadas pela linfa ou corrente sanguínea e atingem os linfonodos regionais, onde provocam inflamação destas glândulas. Entre as crônicas que a linfadenite scrofulous.
Linfadenoma Linfoadenoma ou Doença de Hodgkin. É uma neoplasia primária de tecido linfóide que se caracteriza pela existência de células de Reed-Sternberg em gânglios e tecidos. Existem quatro variantes histológicas da doença: predominância linfocítica, esclerose nodular, celularidade mista e depleção linfocitária.
Linfangite. É a inflamação aguda ou crônica dos vasos linfáticos, causada por bactérias que entraram na circulação linfática através de ferimentos ou de um foco séptico (abscesso, furúnculos, etc) .. Linfangite aguda provoca dor ao longo do vaso inflamado e, por vezes, febre.
Linfangioma. Blood Angioma-like tumor, mas com a diferença que ao invés de sangue contendo linfa, porque é constituído pela neoformação de vasos linfáticos, em vez de navios. Distinguir entre linfangiomas simples, cavernoso e cístico. Elas podem ser congênitas ou adquiridas, e ocorrem principalmente nas bochechas, lábios, pescoço e língua.
Linfangectasia ou elefantíase. É a dilatação do ducto ou vaso linfático causando uma estagnação da linfa que flui através dela. A estagnação dos gânglios linfáticos causa o espessamento mais ou menos perceptível, paquiderme tipo de pele e tecido subcutâneo, que é chamada de elefantíase.

FONTE: www.googleusuercontent.com
EQUIPE: MARIA ALCINE
SOCORRO ALINE
TALITA
KADDYJA

TECIDOS E ORGÃOS LINFÓIDES

A PRODUÇÃO DE CÉLULAS LINFÓIDES MADURAS VÃO AGIR NO COMBATE A AGRESSORES EXTERNOS. ASSIM SENDO, EXISTE OS ORGÃOS LINFÓIDES PRIMÁRIOS E OS SECUNDÁRIOS. OS PRIMÁRIOS SÃO: TIMO E MÉDULA ÓSSEA. OS SECUNDÁRIOS SÃO: LINFONODOS, MÉDULA ÓSSEA, TONSILAS E PLACAS DE PEYER.
CONTUDO, OS PRIMÁRIOS REPRESENTAM O LOCAL ONDE OCORREM AS PRINCIPAIS FASES DE AMADURECIMENTO, NO ENTANTO, OS SECUNDÁRIOS SÃO OS QUE EFETIVAMENTE PARTICIPAM DA RESPOSTA IMUNE,SEJA ELA HUMORAL OU CELULAR.

FONTE: www.medstudents.com.br
EQUIPE:
MARIA ALCIENE
SOCORRO ALINE
TALITA
KADDYJA

Púrpura trombocitopênica idiopática

Uma doença sangüínea adquirida caracterizada pela trombocitopenia. A maioria dos casos parece estar relacionada ao aparecimento de anticorpos contra as plaquetas, é conhecida como púrpura trombocitopênica imunológica. A baixa contagem de plaquetas pode causar o surgimento de púrpura, que é uma manifestação que envolve o aparecimento de petéquias, equimoses e outras manifestações hemorrágicas.

Sinais e sintomas
Sangramentos cutâneos: presença de petéquias e equimoses;
Sangramentos mucosos: presença de epistaxe, gengivorragia, menorragia, hematúria ou sangramentos no trato gastrointestinal;
Pode também existir fortes dores nas pernas junto com as hemorragias;
O paciente pode ficar inchado, havendo aumento de peso.

Diagnóstico
Realizado através de um hemograma.

http://pt.wikipedia.org/wiki/P%C3%BArpura_trombocitop%C3%AAnica_idiop%C3%A1tica

EQUIPE:
MARIA ALCIENE
SOCORRO ALINE
TALITA RÚBIA
KADDYJA MARIA

Disturbios que afetam o baço e o timo

"Os indivíduos que apresentam problemas no baço freqüentemente têm algum tipo de imunodeficiência. O baço não ajuda apenas a reter e destruir bactérias e outros organismos infecciosos que invadem a corrente sangüínea, mas também é um dos locais do corpo onde os anticorpos são produzidos. O sistema imune é afetado quando o baço é removido cirurgicamente ou é destruído por uma doença (p.ex., doença das células falciformes). Os indivíduos sem baço, sobretudo os lactentes, são particularmente suscetíveis a determinadas infecções bacterianas, como as causadas pelo Hemophilus influenzae, pela Escherichia coli e pelo Streptococcus. As crianças sem baço devem ser imunizadas com vacinas antipneumocócicas e antimeningocócicas, além das vacinas infantis habituais. As crianças de baixa idade sem baço devem utilizar antibióticos durante pelo menos os primeiros 5 anos de vida. Todos os indivíduos com uma deficiência do baço devem tomar antibióticos ao primeiro sinal de infecção acompanhada de febre." (MANUAL MERCK,cap. 168)

"O timo é um órgão bilobado que faz parte do sistema imunológico, ou seja, do sistema de defesa do organismo, encarregado de detectar e repelir a invasão de diferentes tipos de microorganismos (vírus, bactérias, fungos, protozoários, vermes, etc.).Além dos linfócitos-T, existem no organismo outros tipos de linfócitos que não são produzidos no timo, como os linfócitos-B, envolvidos na produção dos anticorpos. No entanto, os linfócitos-T constituem os elementos centrais no funcionamento do sistema imunológico, e por este papel central, sua ausência (ou a ausência do timo) freqüentemente resulta na morte do indivíduo. Clara expressão da importância dos linfócitos-T é o quadro da AIDS (síndrome da imunodeficiência adquirida), doença em que o vírus HIV determina a queda progressiva das defesas do organismo e a morte do indivíduo, ao destruir seletiva e gradualmente grande parte dos linfócitos-T. " (Jose Alvarez Mosig -Pepe).

Postado por: Amanda Kelly, Ana Cristina, Samia Sousa
Referencias: http://www.ogrupo.org.br/9-artigos-timo.htm
http://mmspf.msdonline.com.br/pacientes/manual_merck/secao_16/cap_168.html

AGENESIA E HIPOPLASIA TÍMICAS

Apesar da dificuldade em calcular o tamanho do timo normal para a idade, não existem dúvidas de que, em certas circunstâncias clínicas, o timo é anormalmente pequeno, quer como defeito congênito, quer como distúrbio adquirido. A agenesia ou hipoplasia tímica congênita é encontrada em recém-nascidos e lactentes com um dos seguintes estados de imunodeficiência: disgenesia reticular, doença de imunodeficiência combinada, ataxia-telangiectasia ou síndromes de DiGeorge ou de Nezelof. Na síndrome de DiGeorge existe agenesia concomitante das glândulas paratireóides. Nessas condições o timo pode estar completamente ausente e ser representado por um coxim fibroso ou às vezes ser formado por linfócitos esparsos impregnados dentro do tecido fibroso. Todas essas imunodeficiências caracterizam-se por defeitos graves nas células T e variáveis nas células B.

A hipoplasia adquirida é uma conseqüência normal do envelhecimento, porém pode aparecer bruscamente no jovem como resultado de estresse profundo, má nutrição ou irradiação, e após o uso de medicamentos citotóxicos ou glicocorticóides. As alterações histológicas dependem do tempo transcorrido desde o insulto. Inicialmente existem áreas focais de citólise que, a seguir, podem ser substituídas por fibrose. Indubitavelmente, os episódios anteriores de citólise são mascarados pela regeneração subsequente, porém podem persistir alguns focos de fibrose.

Referência:http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:m6SKnOj1HqwJ:www.bioturmas.hpg.ig.com.br/timo.html+AGENESIA+E+HIPOPLASIA+T%C3%8DMICAS&cd=1&hl=pt-BR&ct=clnk&gl=br

TIMOMA

O timoma é um tipo de tumor maligno localizado no mediastino. O mediastino é a região do tórax que fica entre os pulmões.

O timo é uma glândula que varia em tamanho e que pode se estender para o lado direito e esquerdo do tórax, além do pescoço.

Ao tumor que se origina desta glândula chamamos timoma.

Este tumor ocorre, em igual freqüência, em homens e mulheres entre 40 e 60 anos de idade. Ele surge entre o esterno (osso do peito) e o coração. Para o cirurgião, é o tumor mais freqüente deste local. Com o seu crescimento e desenvolvimento, poderão surgir os sinais e sintomas desta doença.

À medida que esta neoplasia (tumor) vai crescendo, ela poderá ou não invadir outras estruturas do tórax. Dentre as estruturas que poderão ser acometidas, estão: a pleura, os pulmões, o pericárdio (membrana que envolve o coração) e os grandes vasos do tórax. Quando a pleura (membrana que recobre a superfície de ambos pulmões) é invadida, pode surgir o derrame pleural, que é o acúmulo de líquido entre os pulmões e a parede do tórax.

Esta neoplasia, além de crescer no mediastino, poderá se disseminar pelo corpo como metástases. Neste tipo de tumor, isto não é freqüente.

De qualquer forma, as metástases são implantes tumorais que ocorrem a distância da origem do tumor e que surgem em locais distantes pela presença de células tumorais, que se espalham pela corrente sangüínea ou linfática através dos vasos sangüíneos ou linfáticos (canais que comunicam os gânglios entre si), respectivamente.

A ausência de sintomas, quando há uma lesão no mediastino, sugere uma doença benigna. Já a presença de sintomas sugere malignidade (doença maligna). Contudo, dois terços dos pacientes com timoma não sentem nenhuma alteração no momento do diagnóstico.

Os sintomas mais comuns são cardio-respiratórios - em particular, dor torácica ou tosse. Outras manifestações podem ocorrer, tais como dificuldade para respirar, perda de peso ou perda do apetite.

Cerca de um terço das pessoas com timoma poderá apresentar uma síndrome paraneoplásica - fenômeno que pode acompanhar um tumor - chamada miastenia gravis. Estas pessoas apresentam fraqueza muscular que se intensifica com as atividades repetitivas. Portanto, a fraqueza é mais evidente no final do dia. Interessantemente, esta desordem pode preceder o timoma em vários anos ou desenvolver-se após muitos anos. Com o tratamento do timoma esta doença poderá melhorar em alguns casos.

A partir da queixa do paciente, o médico poderá ou não solicitar uma radiografia do tórax. Com este exame, mais de 90% dos timomas são identificados. O médico poderá solicitar a tomografia computadorizada do tórax para receber mais informações em relação às características da lesão já identificada na radiografia.

Normalmente, o timoma aparecerá nos exames de imagem - radiografia e tomografia computadorizada do tórax - como uma lesão no mediastino antero-superior.

Contudo, o diagnóstico de certeza só será feito quando o cirurgião fizer a retirada do tumor e enviá-lo para exame com o médico patologista que examinará, ao microscópio, a lesão retirada. Isto também é importante para se ter certeza que o tumor foi completamente retirado. Caso contrário, nova conduta médica será necessária.

Além disso, o patologista poderá ver o tipo de célula do tumor e a sua malignidade, analisando se este já invadiu ou não a cápsula da glândula. Estas são informações pertinentes para os médicos definirem pela necessidade ou não de se fazer a radioterapia e/ou quimioterapia no paciente.

Referência:http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?412

Distúrbios do Baço

Ruptura do Baço
Como o baço está localizado na parte superior esquerda do abdômen, um golpe forte sobre o estômago pode rompê-lo, lacerando a cápsula que o recobre e o tecido interno. A ruptura do baço é a complicação grave mais freqüente de lesões abdominais causadas por acidentes automobilísticos, por acidentes esportivos ou por agressões. Quando o baço rompe, um grande volume de sangue pode extravasar para o interior da cavidade abdominal. A resistente cápsula externa do baço pode conter o sangramento temporariamente, mas é necessária a realização imediata de uma cirurgia para evitar uma hemorragia potencialmente letal.

Sintomas

A ruptura do baço produz dor abdominal. O sangue que se acumula na cavidade abdominal atua como um irritante e causa dor. Os músculos abdominais contraem de forma reflexa e tornam-se tensos. Quando o sangue extravasa gradualmente, os sintomas somente se manifestam quando o suprimento sangüíneo é tão escasso que a pressão arterial cai ou o oxigênio não pode ser transportado ao cérebro e ao coração. Esta situação é uma emergência que exige a administração imediata de transfusões de sangue para se manter uma circulação adequada e a cirurgia para interromper o sangramento. Sem essas ações, o indivíduo pode entrar em choque e morrer.

Diagnóstico e Tratamento

São realizadas radiografias do abdômen para se determinar se os sintomas podem ser causados por uma outra causa que não uma ruptura do baço. Podem ser realizadas cintilografias com material radioativo para se analisar o fluxo sangüíneo e detectar o extravasamento ou a retirada de líquido da cavidade abdominal com o auxílio de uma agulha para se verificar se o mesmo é sanguinolento. Quando o médico suspeita fortemente de uma ruptura do baço, o paciente é rapidamente encaminhado para a cirurgia para interromper a hemorragia potencialmente letal. Comumente, todo o baço é removido, mas, algumas vezes, o cirurgião é capaz de suturar uma pequena ruptura e salvar o órgão. Antes e após a remoção do baço, são necessárias determinadas precauções para se evitar a ocorrência de infecções. Por exemplo, antes de uma esplenectomia, o indivíduo é vacinado contra pneumococos e, após a esplenectomia, é recomendável a vacinação anual contra a gripe. Muitos médicos também prescrevem uma antibioticoterapia profilática.

Distúrbios do Baço

O baço produz, controla, armazena e destrói células sangüíneas. Trata-se de um órgão esponjoso, macio e de cor púrpura, quase do tamanho de um punho e localizado na região superior esquerda da cavidade abdominal, logo abaixo das costelas. O baço funciona como dois órgãos. A polpa branca faz parte do sistema de defesa (sistema imune) e a polpa vermelha remove os materiais inúteis do sangue (p.ex., eritrócitos defeituosos). Certos leucócitos (linfócitos) produzem anticorpos protetores e têm um papel importante no combate às infecções. Os linfócitos são produzidos e amadurecem na polpa branca. A polpa vermelha contém outros leucócitos (fagócitos) que ingerem o material indesejado (p.ex., bactérias ou células defeituosas) do sangue circulante.

Aumento de Tamanho do Baço

Quando o baço aumenta de tamanho (esplenomegalia), a sua capacidade de reter e armazenar células sangüíneas aumenta.

A esplenomegalia pode reduzir o número de eritrócitos, de leucócitos e de plaquetas circulantes. Muitas doenças podem causar esplenomegalia. Para definir a sua causa, o médico deve aventar a possibilidade de distúrbios que vão desde cânceres do sangue até infecções crônicas. Quando o baço aumentado de tamanho retém um grande número de células sangüíneas anormais, estas produzem obstruções no seu interior e interferem no seu funcionamento. Este processo pode dar início a um ciclo vicioso: quanto mais células o baço retém, maior ele fica; quanto maior ele fica, mais células ele retém. Quando o baço remove da circulação uma quantidade excessiva de células sangüíneas (hiperesplenismo), podem ocorrer vários problemas como, por exemplo, anemia (uma quantidade excessivamente pequena de eritrócitos), infecções freqüentes (decorrentes do número excessivamente pequeno de leucócitos) e distúrbios hemorrágicos (devidos a uma quantidade muito pequena de plaquetas). Com o passar do tempo, o baço muito aumentado de tamanho também retém células sangüíneas normais e as destrói juntamente com as células anormais.

Sintomas

Um baço aumentado não causa muitos sintomas e nenhum deles revela a causa específica do seu aumento. Como o baço aumentado de tamanho está localizado próximo ao estômago e pode comprimi-lo, o indivíduo pode ter uma sensação de plenitude após consumir um pequeno lanche ou mesmo sem alimentar-se. Ele também pode sentir dor abdominal ou nas costas (no nível do baço). A dor pode irradiar para o ombro esquerdo, especialmente quando porções mais altas do baço não recebem uma quantidade suficiente de sangue e começam a morrer.

Diagnóstico

Geralmente, o médico consegue palpar um baço aumentado de tamanho durante o exame físico. A radiografia do abdômen também pode revelar um baço aumentado de tamanho. Algumas vezes, é necessária a realização de uma tomografia computadorizada (TC) para se determinar o grau de crescimento do baço e se ele está comprimindo outros órgãos. A ressonância magnética (RM) fornece informações similares e também determina o fluxo sangüíneo através do baço. Outros aparelhos de escaneamento especializado usam partículas levemente radioativas para avaliar o tamanho e a função do baço e para determinar se esse órgão está acumulando ou destruindo grandes quantidades de células do sangue. Os exames de sangue revelam uma queda do número de eritrócitos, de leucócitos e de plaquetas.

Ao exame microscópico, a forma e o tamanho das células sangüíneas podem fornecer indícios sobre a causa do aumento de tamanho do baço. Um exame da medula óssea pode detectar a presença de um câncer de células sangüíneas (p.ex., leucemia ou linfoma) ou um acúmulo de substâncias indesejadas (como nas doenças de depósito). Esses distúrbios podem acarretar aumento de tamanho do baço. A determinação da concentração das proteínas séricas pode ajudar a descartar distúrbios como o mieloma múltiplo, a amiloidose, a malária, o calazar, a brucelose, a tuberculose e a sarcoidose. As concentrações de ácido úrico (um produto metabólico encontrado no sangue e na urina) e de fosfatase alcalina dos leucócitos (uma enzima encontrada em algumas células sangüíneas) são mensuradas para se determinar a existência de uma lesão hepática concomitante com a do baço.

Referência:http://mmspf.msdonline.com.br/pacientes/manual_merck/secao_14/cap_161.html#top

Disturbios dos leucocitos

Os leucócitos [De leuc(o)-, branco + -cito, célula; f.hist. 1873 leucocyto], também conhecidos por glóbulos brancos, são células produzidas na medula óssea e presentes no sangue, linfa, órgãos linfóides e vários tecidos conjuntivos. Um adulto normal possui entre 4 mil e 11 mil leucócitos por microlitro (milímetro cúbico) de sangue.

Os leucócitos (ou glóbulos brancos), têm a função de combater microorganismos causadores de doenças por meio de sua captura ou da produção de anticorpos. Por isso, o aumento de tamanho de gânglios, principalmente aqueles localizados logo abaixo da pele, revela a existência da uma infecção em ação, em alguma parte do corpo. Não são como as células normais do corpo. Na verdade agem como organismos vivos independentes e unicelulares capazes de se mover e capturar coisas por conta própria. As células comportam-se, de certo modo, como amebas em seus movimentos e são capazes de absorver outras células e bactérias. Algumas delas não podem se dividir e se reproduzir por conta própria, mas são produzidas pela medula óssea. Geralmente um indivíduo produz aproximadamente 100 milhões de leucócitos por dia.

Quantidade de leucócitos no sangue
Geralmente, a quantidade de leucócitos num determinado volume de sangue é determinada automaticamente através de um contador celular computadorizado. Esses instrumentos fornecem a contagem leucocitária total, expressa como células por mililitros de sangue, assim como a proporção de cada um dos cinco tipos principais de leucócitos. A contagem leucocitária total normalmente varia de 4 mil a 10 mil células por mililitro. Uma quantidade muito pequena ou muito grande de leucócitos indica um distúrbio.

A leucopenia, uma diminuição na quantidade de leucócitos para menos de 4.000 células por mililitro, torna uma pessoa mais suscetível a infecções. A leucocitose, um aumento na quantidade de leucócitos, pode ser uma resposta a infecções ou substâncias estranhas, ou ser resultante de um câncer, de um traumatismo, do estresse ou de determinadas drogas.

A maioria dos distúrbios dos leucócitos envolve os neutrófilos, os linfócitos, os monócitos e os eosinófilos. Distúrbios envolvendo os basófilos são muito raros.

Ele também ajuda o sistema linfático na reprodução das células estriadas,sendo que prejudica o sistema hormonal

Tipos de leucócitos
Os leucócitos dividem-se em três classes:

Os granulados constituem 50% a 60% de todos os leucócitos. Têm esse nome porque contêm grânulos com diferentes substâncias químicas, dependendo do tipo da célula. Dividem-se em três classes: neutrófilos, eosinófilos e basófilos.
Os linfatico ou agranulados constituem 30% a 40% de todos os leucócitos. Os linfócitos se dividem em dois subtipos principais: células B (as que amadurecem dentro da medula óssea) e as células T (aquelas que amadurecem no timo).
Os monócitos constituem até 7% de todos os leucócitos. Os monócitos se transformam em macrófagos.
Todas as células sanguíneas brancas começam na medula óssea como as células-tronco. As células-tronco são células genéricas que podem se transformar em diferentes tipos de leucócitos a medida que amadurecem.Por exemplo, podemos pegar um camundongo, irradiá-lo para injetar células-tronco na corrente sanguínea. As células-tronco se dividirão e se transformarão em todos os tipos diferentes de células sanguíneas brancas.

Um transplante de medula óssea é simples: injeta células-tronco de um doador dentro da corrente sanguínea. As células-tronco encontram seu caminho para dentro da medula e fazem dela seu lar .

Função
Os monócitos, macrófagos e neutrófilos tem como função ingerir bactérias, células mortas, anormais ou infectadas. Os neutrófilos são os primeiros a atacar o agente invasor (principalmente em infecções bacterianas). Caso ele falhe, o monócito (o macrófago do sangue, que engloba os invasores) é acionado.

A função do linfócito está relacionada com as reações imunitárias. A imunidade humoral ligada a produção de anticorpos (linfócitos B). A imunidade celular ligada a proliferação de células efetoras. Os linfócitos são mais atuantes em infecções virais.

Os basófilos e os eosinófilos combatem processos alérgicos.

Produção
São fabricados na medula óssea a partir de células hematopoiéticas que se diferenciam em células precursoras mielóides (para os granulócitos, monócitos e macrógafos) ou linfóides (para linfócitos).

No caso dos linfócitos: os linfócitos T4 migram para o timo, onde amadurecem, e os linfócitos B ficam na medula óssea para o mesmo efeito. Após serem linfócitos maduros migram para os órgãos linfóides secundários onde são armazenados. Estes órgãos são as adenóides, as amígdalas, o baço e os gânglios que temos essencialmente nas axilas e nas virilhas.

Capacidades
Os leucócitos também têm capacidades especiais. São capazes de realizar a diapedese, ou seja, migrarem para fora dos vasos capilares, e também conseguem capturar material estranho através de um processo chamado fagocitose. Na fagocitose, os leucócitos projetam as suas extremidades (pseudópodes) de modo a conseguirem "aprisionar" corpos estranhos


Postado por: Jorge Ney, Aline Ferreira e Anthony Amorim.

Leucemia X Doação

postado por maria tatiana e vivianne cortez

HISTIOCITOSE X (SÍNDROME DE HAND-SCHULLER-CHRISTIAN)

A histiocitose X é um distúrbio do sistema reticuloendotelial, caracterizado pela proliferação de macrófagos de aspecto normal, com ou sem reação inflamatória associada de eosinófilos, neutrófilos e células mononucleares envolvendo o tegumento, o osso e as vísceras. Sua etiologia é desconhecida. As três síndromes clínicas conhecidas ¾ granuloma eosinófilo do osso, síndrome de Hand-Schuller-Christian e síndrome de Letterer-Siwe ¾ compartilham uma patologia semelhante.

A gravidade varia desde uma forma benigna, em pacientes com lesões ósseas solitárias ou multifocais, até deterioração progressiva e morte em lactentes com comprometimento visceral. A doença não costuma ter característica familiar. O tecido afetado apresenta hiperplasia retículo-endotelial com infiltração disseminada por células mononucleares bizarras e células plasmáticas(1¾3).

A síndrome de Hand-Schuller-Christian é observada com mais freqüência em crianças e jovens. A tríade clássica de defeitos osteolíticos nos ossos membranosos, exoftalmia e diabete insípido só ocorre numa pequena porcentagem de casos, embora a sua presença seja diagnóstica. A doença não costuma ser fatal, mas é crônica e, algumas vezes, progressiva.


fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0100-39842002000200012&script=sci_arttext

postado por maria tatiana e vivianne cortez

Sistema histiocítico- macrofágico

O sistema histiocític-macrofágico é composto por células derivadas da célula primitiva da medula óssea, que se transforma em promonócitos e em monócitos. Nos tecidos, os histiócitos recebem nomes diferentes, como células de Kupffer, células de Langerhans da epiderme, macrófagos alveolares, células do sistema retículo-endotelial, osteoclastos, microglia, células epitelióides e células gigante multinucleadas. Estudos recentes, entretanto, têm demonstrado a heterogeneidade desse sistema, de acordo com a presença de fenótipos imunológicos diferentes.As neoplasias derivadas destas células compreendem as histiocitoses (granuloma eosinófilo, doença de Letterer-Siwe e doença de Hand-Schüller-Christian), assim como a reticulose histiocítica medular, linfo-histiocitose familial e histiocitose maciça sinusoidal. Os monócitos e macrófagos teciduais apresentam imunofenótipos diversos, com demonstraçäo de lisozima, alfa-1-antitripsina e alfa-1-antiquimotripsina por técnicas imuno-histoquímicas.


fonte:http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=47040&indexSearch=ID

postado por maria tatiana e vivianne cortez

Leucemia mieloide crônica

É uma forma de leucemia crônica caracterizada pela proliferação de células da linhagem granulocítica sem a perda de capacidade de diferenciação. É um tipo de doença mieloproliferativa característica por uma aberração citogenética ocasionada por uma translocação entre o cromossomo 9 e 22; t(9;22). Essa translocação resulta em um cromossomo 22 mais encurtado, chamado de cromossomo Filadélfia (cromossomo Ph1). Ocorre a fusão de dois genes nos cromossomos 9 e 22, chamados respectivamente de abl e bcr. É uma doença mais comum em adultos entre 40-50. Quando acomete jovens, a doença é mais agressiva que o normal.Pacientes geralmente são assintomáticos no momento do diagnóstico, apresentando uma elevação na contagem de glóbulos brancos (ou leucócitos) em um exame laboratorial de rotina. Sintomas incluem febre, infecções, cansaço, anemia. Esplenomegalia (aumento do volume do baço) também pode ser encontrado. Hepatomegalia (aumento do volume do fígado) também pode ocorrer mas é menos comum que a esplenomegalia.

LMC evolui na maioria dos pacientes para uma fase mais turbulenta e com maior dificuldade de controle chamada fase acelerada. Nesta fase, há um aumento ainda maior do baço e aumento das células imaturas, blastos. Finalmente, a doença evolui para a chamada fase blástica ou aguda, na qual predominam as células blásticas na medula óssea e no sangue.


fonte: wikipedia

postado por: maria tatiana e vivianne cortez

policitemia

A policitemia vera é um distúrbio das células sangüíneas precursoras que acarreta um excesso de eritrócitos. A policitemia vera é rara. Apenas 5 indivíduos em 1 milhão apresentam esse distúrbio. A idade média na qual a policitemia vera é diagnosticada é 60 anos, mas ela pode manifestar-se antes.

Sintomas

O excesso de eritrócitos aumenta o volume sangüíneo, tornando-o mais espesso, de modo que o sangue passa a fluir com menor facilidade através dos pequenos vasos sangüíneos (hiperviscosidade). No entanto, o número de eritrócitos pode estar aumentado muito tempo antes do surgimento dos sintomas. Freqüentemente, os primeiros sintomas são fraqueza, fadiga, cefaléia, tontura e falta de ar. A visão pode ser distorcida e o indivíduo pode apresentar manchas cegas ou pode ver flashes de luz. O sangramento gengival e através de pequenos cortes é comum. A pele, especialmente a da face, pode tornar-se avermelhada. O indivíduo pode sentir um prurido generalizado, sobretudo após um banho quente.

Ele pode sentir uma sensação de queimação nas mãos e nos pés e, mais raramente, dor óssea. Com a evolução do distúrbio, o fígado e o baço podem aumentar de tamanho, causando uma dor maçante e intermitente no abdômen. O excesso de eritrócitos pode estar associado a outras complicações como úlceras do estômago, cálculos renais e trombos venosos e arteriais, que podem causar infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral e podem obstruir o fluxo sangüíneo para os membros superiores e inferiores. Raramente, a policitemia vera evolui para a leucemia. Determinados tratamentos aumentam a probabilidade dessa evolução.

Diagnóstico

A policitemia vera pode ser diagnosticada através de exames de sangue de rotina realizados por uma outra razão, inclusive antes do indivíduo apresentar qualquer sintoma. A concentração de hemoglobina (a proteína que transporta oxigênio nos eritrócitos) e o hematócrito (a porcentagem de glóbulos vermelhos no volume sangüíneo total) encontram-se anormalmente elevados. Um valor do hematócrito superior a 54% no homem e 49% na mulher pode indicar policitemia, mas o diagnóstico não pode ser estabelecido baseando-se apenas num hematócrito anormal. Um exame que utiliza eritrócitos radiomarcados para determinar o número total de eritrócitos no corpo pode ajudar no estabelecimento do diagnóstico. A biópsia de medula óssea (coleta de uma amostra para exame ao microscópio) raramente é necessária.

Um hematócrito elevado também pode indicar policitemia relativa, um distúrbio no qual o número de eritrócitos encontra-se normal, mas o volume líquido do sangue encontra-se baixo. Um excesso de eritrócitos causado por outros problemas, excetuando-se a policitemia vera, é denominado policitemia secundária. Por exemplo, a concentração baixa de oxigênio no sangue estimula a medula óssea a produzir mais eritrócitos. Por essa razão, os indivíduos com uma doença pulmonar crônica ou uma cardiopatia, os tabagistas e aqueles que vivem em altitudes elevadas pode apresentar um maior número de eritrócitos. Para diferenciar a policitemia vera de algumas formas de policitemia secundária, o médico mensura a concentração de oxigênio numa amostra de sangue coletada de uma artéria.

Quando a concentração de oxigênio está anormalmente baixa, é provável que o indivíduo apresente uma policitemia secundária. A concentração sérica de eritropoietina (hormônio que estimula a medula óssea a produzir eritrócitos) também pode ser mensurada. Na policitemia vera, a concentração de eritropoietina encontra-se extremamente baixa, mas ela está normal ou elevada na policitemia secundária. Raramente, cistos hepáticos ou renais e tumores renais ou cerebrais produzem eritropoetina. Os indivíduos com esses problemas apresentam uma concentração elevada de eritropoietina e podem desenvolver policitemia secundária.

Fonte: http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/14473

Postado por: Emerson Maranhão.

Anemia aplásica

A Anemia Aplástica ou Aplásica ocorre quando a medula óssea produz em quantidade insuficiente os três diferentes tipos de células sanguíneas existentes: glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas. O termo Anemia pode ser reservado apenas para a deficiência de glóbulos vermelhos, enquanto que a diminuição de leucócitos seria chamada de leucopenia e a diminuição de plaquetas de trombocitopenia. A diminuição das três linhagens celulares pode ser chamada de aplasia de medula.
Uma das causas pode ser de ordem auto-imune; em determinadas situações não se determina a causa.Já em outras ao se questionar o paciente averigua-se o uso anterior de algumas drogas tais como cloranfenicol ( 1 em 40.000 pacientes que usam esta medicação desenvolve anemia aplástica), carbamazepina, fenitoína, quinino, benzeno; A radiação também pode estar envolvida: acredita-se que Marie Curie tenha vindo a falecer em função disso; Pode-se ter ainda como gênese desta anemia, infecção por vírus, exemplo de 2% de pacientes com hepatite aguda viral podem cursar com aplasia de medula.
Portadores desta patologia podem ter sangramentos pela trombocitopenia,sejam micro sangramentos na forma de hematomas na pele ou sangramentos profusos; anemia também pode acontecer e graves infecções, podendo chegar a quadro de septicemia.
o exame laboratorial deve-se iniciar por hemograma, incluindo contagem de reticulócitos; mielograma e biópsia de medula óssea devem vir logo em seguida sendo a hipoplasia(diminuição de células) da mesma e substituição por tecido gorduroso um achado importante para o diagnóstico. Dosagem de vitamina B12 e ácido fólico para diferenciar de anemia megaloblástica ( nesta estas duas substâncias estão diminuidas), sorologias para infecções virais. Dosagem de HLA ( dosagem de antígeno de histocompatibilidade) para avaliar possíveis doadores.

Fonte:http://pt.wikipedia.org/wiki/Anemia_apl%C3%A1stica

Postado por: Emerson Maranhão

Distúrbios por eritropoese diminuída

ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO

DEFINIÇÃO:
Redução dos glóbulos vermelhos provocada por muito pouco ferro.
A anemia por deficiência de ferro é a forma mais comum de anemia. Aproximadamente 20% das mulheres, 50% das gestantes e 3% dos homens apresentam deficiência de ferro. O ferro é um componente essencial da hemoglobina, pigmento que transporta oxigênio no sangue. O ferro é obtido, geralmente, pela comida na dieta e pela reciclagem de ferro de glóbulos vermelhos antigos.
As causas da deficiência de ferro são muito pouco ferro na dieta, absorção deficiente de ferro pelo corpo e perda de sangue (incluindo a perda de sangue por sangramento menstrual abundante). Também é provocada pelo envenenamento por chumbo, nas crianças. A anemia aparece devagar, após os estoques normais de ferro do corpo e da medula óssea terem sido esgotados. As mulheres, geralmente, possuem estoques menores de ferro que os homens e uma perda maior por meio da menstruação, o que as coloca em um risco maior de contrair anemia que os homens. Nos homens e nas mulheres pós-menopáusicas, a anemia geralmente se deve à perda de sangue gastrointestinal associada a úlceras ou ao uso de aspirina ou de medicamentos antiinflamatórios não-esteróides (AINEs).
Os grupos de alto risco incluem: mulheres em idade fértil que apresentam perda de sangue pela menstruação; mulheres gestantes ou lactantes que possuem uma necessidade maior de ferro; bebês, crianças e adolescentes em fases de rápido crescimento e pessoas com ingestão deficiente de ferro devido a uma dieta de pouca ou nenhuma quantidade de carne ou ovos durante vários anos. Os fatores de risco relacionados à perda de sangue são úlcera péptica, uso prolongado de aspirina, câncer de cólon, câncer uterino e doações de sangue repetidas. A incidência é em 2 de cada 1.000 pessoas.

ANEIA POR DOENÇA CRÔNICA:

DEFINIÇÃO:
Anemia resultante de doença ou infecção prolongadas.
Causas, incidência e fatores de risco
Algumas doenças ou infecções crônicas causam várias alterações na produção do sangue (hematopoiese). Essas alterações incluem: uma pequena redução da sobrevida do glóbulo vermelho, a diminuição na quantidade de ferro disponível na parte fluida do sangue e a diminuição da atividade da medula óssea. Na presença dessas três alterações, desenvolve-se uma anemia moderada cujos sintomas são geralmente imperceptíveis em face da doença primária.
Há uma variedade de doenças que podem estar associadas com a anemia por doença crônica ou infecção, como: endocardite bacteriana crônica, osteomielite, artrite reumatóide juvenil, febre reumática, doença de Crohn e colite ulcerativa. A insuficiência renal crônica está associada à diminuição dos níveis de eritropoietina, um hormônio que estimula a produção de glóbulos vermelhos na medula óssea, causando um tipo de anemia similar à anemia por doença crônica.

REFERÊNCIAS:adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/.../000584.htm

POR: Francisco Kadmo Modesto Silva, Camila Gonsálves, Francisco Rodolpho.

Hipertireoidismo

È um estado hipermetabólico causado por níveis elevados de T3 e T4 livres, bem como manisfestações relacionadas com a hiperatividade do SNSimpatico.
A tireotoxicose pode ser causada por variedades de distúrbios:
- Hiperplasia difusa associada a doenças graves
- Ingestão de hormônios tireioideo exógeno
- Bócio multinodular hiperfuncional
- Adenoma hiperfuncional da tireóide
- tireoidite
Os pacientes com Hipertireoidismo podem apresentar aumento do Débito Cardíaco, devido a contratilidade cardiaca aumentada e as maiores demandas periféricas de oxigênio.Podem apresenta taquicardia, palpitações e cardiomegalia , com frequência de arritmias, sobretudo fibrilação atrial, que são mais comum em pacientes idosos. Ocorre tambem alterações oculares, ativação do sistema neuromuscular, no sistema gastrointestinal, sistema esquelético.
Em pacientes com diagnóstico de hipertireodismo os niveis T4 estão elevados. e os níveis de TSH são extremamente sensíveis ao níveis livres de T4.

Equipe: Ana paula, Georgia, Jessica
( fonte: Robbins)

Síndromes mielodisplásica

Sabe-se que as síndromes mielodisplásicas originam-se de um defeito na medula óssea e podem evoluir para uma leucemia mielóide aguda, de difícil tratamento. As mielodisplasias constituem um grupo de distúrbios sangüíneos causados pelo funcionamento inadequado das células-tronco da medula óssea, responsáveis pela formação dos glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas do sangue. As células apresentam anormalidades morfológicas, com alterações de tamanho, na forma e na organização. Pode haver ainda um acúmulo de células da medula muito imaturas, chamadas blastos, incapazes de oxigenar os tecidos, combater microorganismos ou conter hemorragias.
Entre as causas da síndrome mielodisplásica podem estar o uso de determinadas drogas que danificam o DNA e são usadas para tratar linfoma, mieloma e outros cânceres, como câncer no seio ou no ovário. Mas a exposição a fumaça de cigarro e a produtos tóxicos durante longos períodos de tempo também é capaz de aumentar a incidência de mielodisplasia.
A incidência da doença em indivíduos acima de 60 anos, segundo a literatura médica, é de um caso para cada 5.000 habitantes, e se manifesta em pessoas na faixa etária de 70 anos, consequentemente pelo fato de o envelhecimento aumenta a chance de se adquirir mutações genéticas

FONTE: Jornal da Unicamp. Linha de pesquisa estuda defeitos genéticos associados às síndromes mielodisplásicas Universidade Estadual de Campinas – 22 a 28 de agosto de 2005.

POSTADO POR : Patricia / Ticila 221.5

Anemia megalobática

Anemia megaloblástica é uma anemia (macrocítica de classificação) que resulta da inibição da síntese de DNA na produção de glóbulos vermelhos. Isto é frequentemente devido à deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico. A deficiência de vitamina B12 por si só não causa a síndrome na presença de ácido fólico suficiente, o mecanismo é a perda de reciclagem de folato B12 dependente, seguida pela deficiência de folato e perda na síntese de ácidos nucleicos, levando a defeitos de síntese de DNA.

Quando não causada pela hipovitaminose, a anemia megaloblástica pode ser causada por antimetabolitos que interferem diretamente na produção de DNA, como alguns agentes quimioterápicos ou antibióticos (por exemplo, azatioprina ou trimetoprim).

Esta anemia é caracterizada por glóbulos brancos grandes, imaturos e disfuncionais (megaloblastos) na medula óssea e também por neutrófilos hipersegmentados.

Postado por Rodolpho Nóbrega

Anemia - Eritropoese diminuída

A Anemia é a diminuição dos níveis de hemoglobina na circulação. A principal função da hemoglobina, uma proteína presente nas hemáceas , é o transporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos.

Os valores de normalidade da hemoglobina variam com o sexo e a idade. Em indivíduos adultos (maiores que 16 anos) do sexo masculino, o limite inferior da normalidade é de 13,5 g/dL. Em mulheres adultas este valor é de 12,0 g/dL.

É muito importante lembrar que o termo anemia reflete tão somente o baixo nível de hemoglobina circulante, o que não firma o diagnóstico etiológico. Portanto, uma vez presente, é necessário seguir investigação para determinar qual a sua causa.

Publicado por Rodolpho Nóbrega

Hemoglobinúria paroxística noturna

Hemoglobinúria paroxística noturna (ou HPN) é uma anemia hemolítica crônica causada por um defeito na membrana das hemácias. Caracterizada pela presença de hemácias na urina (hematúria). O termo noturno se refere a crença de que a hemólise era causada pela acidose que ocorre durante o sono mas a hemólise ocorre continuamente. Esta doença rara atinge igualmente ambos os sexos.

A forma mais clássica apresenta uma anemia hemolítica e presença dos produtos da hemólise na urina (hemoglobina e hemossiderina) faz com que ela fique com cor escura (cor de coca-cola) e as vezes o paciente apresenta icterícia e esplenomegalia (baço aumentado). A anemia é acompanhada de um sinal de regeneração moderada (reticulocitose) e de um certo grau de insuficiência medular. Os sintomas clássicos da anemia que podem estar presentes são fadiga, cansaço, falta de ar, cefaléia.
O problema maior que agrava uma evolução de um paciente com HPN é a trombose. As duas localizações mais frequentes destas tromboses são nas veias sub-hepáticas (síndrome de Budd-Chiari) e no sistema nervoso central. Duas outras complicações são também frequentemente encontradas: as crises dolorosas abdominais (de etiologia incerta; microtrombose mesentéricas) e as infecções recorrentes. As infecções são resultado da baixa no número de leucóticos (ou leucopenia). E os problemas de coagulação podem ser agravados com a baixa no número de plaquetas (ou plaquetopenia).
Muitos pacientes com anemia aplásica desenvolvem HPN, esta anemia pode ser um resultado de um ataque do sistema imune a medula óssea.

Testes não específicos:

-Hemograma: presença de uma anemia microcítica. O pacinte pode apresentar pancitopenia ou seja baixa na três linhas celulares, isto é, além de uma baixa quantidade de glóbulos vermelhos, o paciente apresenta baixa na quantidade de glóbulos brancos ou leucócitos (leucopenia) e no número de plaquetas(plaquetopenia).
-Reticulócitos: aumentado pela presença de hemólise.

-Hemoglobina, bilirrubina total e livre, HDL aumentadas em caso de hemólise.
-Haptoglobina: baixa ou ausente.
Testes Específicos:
-Teste de HAM: hemólise provocada em meio ácido. Quando o teste for positivo indica HPN positivo.
Teste da Sacarose
-Citometria de fluxo: Ausência ou redução da CD59 e CD55.

Testes de diferenciação em relação a outras doenças:
-Eletroforse de Hemogolbina: para descartar uma hemoglobinopatia.
-Teste de G6PD: para descartar deficiência de G6PD.
-Teste de Coombs direto: para descartar doença auto-imune.

Postado por: Diêgo, Anthony, Davi. Biomedicina 221-5

Referências: www.scielo.com

Deficiência de G-6-PD

A Deficiência de G-6-PD é a enzimopatia conhecida mais comum, estimando-se cerca de 400 milhões de pessoas afetadas em todo o mundo. A prevalência varia de 5% a 25% em áreas endêmicas como a África, o Oriente Médio, a Ásia, o Mediterrâneo e a Nova Guiné (Papua). A maior incidência é encontrada entre os judeus curdos: 65%. Incidências entre 0.5% e 6.9% foram descritas nas Américas do Norte e do Sul e cerca de 400 diferentes mutações já foram identificadas. As manifestações clínicas associadas à deficiência de G-6-PD são:
Hemólise induzida por algumas drogas: antimalármicos, sulfonamidas, sulfonas e outras drogas ou produtos químicos que estejam associados à significativa hemólise em algumas pessoas; Infecção induzida por hemólise: numerosas infecções por bactérias, vírus ou ricketsia podem provocar hemólise, sendo as mais importantes as hepatites, a pneumonia e a febre tifóide; Favismo: súbito aparecimento de anemia hemolítica aguda após 24 a 48 horas da ingestão de fava; Ictérícia neonatal: surge geralmente entre 1 a 4 dias de vida; Anemia hemolítica não esferocítica crônica.
A Glicose-6-Fosfato Desidrogenase (G-6-PD) é uma enzima citoplasmática que se encontra presente em todas as células e catalisa a primeira etapa da rota metabólica da hexose monofosfato, produzindo NADPH. Esta coenzima atua como doadora de hidrogênio em várias rotas metabólicas e também age sobre a estabilidade da catalase e da preservação e regeneração da forma reduzida do glutatião, ambos essenciais para a detoxificação do peróxido de hidrogênio (H2O2), embora a defesa das células contra o H2O2 dependa fundamentalmente da G-6-PD. As hemácias são fortemente sensíveis à oxidação e à falta de enzimas produtoras de NADPH. A defesa contra agentes oxidantes, especialmente H2O2, é feita principalmente pelo glutatião, que converte H2O2 em H2O estequiometricamente por ação da glutatião peroxidase. O NADPH é o doador de hidrogênio para a regeneração da forma reduzida do glutatião. Uma rota alternativa para a detoxificação do H2O2 é a via da calatase, mas essa rota é considerada inefetiva, sob condições normais, devido à baixa afinidade da catalase pelo H2O2, comparada à afinidade da glutatião peroxidase.

Postado por: Diêgo, Anthony, Davi. Biomedicina 221-5

Referências: http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/8009

Anemias Hemolíticas

Hemoglobinopatias
As anemias hemolíticas constituem estados anêmicos decorrentes da diminuição da sobrevida dos glóbulos vermelhos São consideradas anemias regenerativas, pois a causa é periférica (hemólise) e a medula responde produzindo mais células acarretando uma reticulocitose no sangue circulante.
A hemólise pode ocorrer na circulação (intravascular) com aumento de hemoglobina plasmática e saturação de sua proteína de transporte haptoglobina — nestes casos a hemoglobina livre é oxidada e combina-se com a albumina originando um composto característico denominado metemalbumina. Dependendo do grau de hemólise, podemos encontrar hemoglobinúria e hemossiderinúria.
Quando a hemólise é extravascular, os macrófagos do baço e fígado são responsáveis pela fagocitose dos eritrócitos anormais, e o processo anêmico tem como parâmetros bioquímicos alterados, o aumento de bilirrubina total à custa da bilirrubina não conjugada (bilirrubina indireta) e urobilinogênio.
A morfologia dos eritrócitos no esfregaço é de fundamental importância para direcionar o diagnóstico específico dos diferentes tipos de anemias hemolíticas.
As anemias hemolíticas podem ser divididas em:
- Intraglobulares ou intrínsecas: Quando o defeito está no eritrócito, na sua membrana ou em seu conteúdo. Geralmente são anemias hereditárias; é o caso das hemoglobinopatias, anomalias de membrana ou enzimopatias.

-Extraglobulares ou extrínsecas: A causa da hemólise constitui uma agressão ao eritrócito. Estas anemias são sempre adquiridas.
- Destruição por substâncias tóxicas (Saturnismo, infecções, mordida de serpentes).
- Destruição por parasitas (malária, bartonelose).
- Destruição por trauma mecânico(próteses valvares, coagulação intravascular disseminada CID, alterações vasculares).
- Destruição por anticorpos (Doença hemolítica do recém-nascido e anemia auto-imune).

Postado por: Diêgo, Anthony, Davi. Biomedicina 221-5

Referências: http://www.portaleducacao.com.br/farmacia/artigos/4623/anemia-hemolitica-o-que-e-anemia-hemolitica

Anemia Falciforme

È uma doença genética que resulta da mutação das moléculas de hemoglobina. Quando estas se desligam do oxigénio tornam-se insolúveis e levam à alteração da forma das hemácias. Estas particulas em forma de foice são rígidas e podem bloquear os vasos sanguíneos, causar dor, tromboses e outros danos teciduais. Especificamente, a anemia falciforme é devida a uma mutação que consiste na troca de um aminoácido Glu-6 (glutamato na posição 6) por uma Val-6 (valina na posição 6) na zona externa da hemoglobina; esta mudança de um aminoácido polar para um hidrofóbico causa a alteração conformacional própria da anemia falciforme.
Talassemia é uma doença genética que resulta na alteração da quantidade produzida de subunidades da hemoglobina.

Postado por: Diêgo, Anthony, Davi. Biomedicina 221-5

Referências: Abc da saúde, Winkipedia.

Distúrbios por Eritropoese Diminuída - Anemias

x Anemia por deficiência de ferro:
O consumo inadequado de ferro resulta em síntese insuficiente de hemoglobina e hemácias hipocrômicas e microcíticas.

x Anemia da doença crônica:
É causada pela produção de citocinas inflamatórias, que causam o sequestro de ferro em macrófagos, resultando em uma anemia que é normalmente normocrômica e normocítica.

x Anemia megaloblástica:
- É causada por deficiência de folato ou vitamina B12, que leva à síntese inadequada de timidina e replicação defeituosa de DNA.
- Resulta em precursores hematopoiéticos anomais aumentados (megaloblastos) na medula óssea, hematopoese ineficiente e, ma maioria dos casos, pancitopenia.

FONTE: Robins, Patologia Básica. 8° ed. Rio de janeiro. Elsevier, 2008.

Alunos: Camila Gonçalves, Francisco Kadmo, Francisco Rodolpho.

Índices de células Sanguíneas vermelhas (CSV)

O número de células vermelhas, o volume e o conteúdo de hemoglobina podem ser medidos pela passagem por uma corrente fina de sangue tratada com anticoagulantes através de um dispositivo com sensores de impedância ópticos e elétricos (ou seja, contador de Coulter). Os contadores de Coulter fornecem uma leitura de parâmetros de CSVs, incluindo o hematócrito e a concentração de hemoglobina.
O volume corpuscular médio celular (VCM) é medido em fentolitros.
HCM (hemoglobina corpuscular média) é a quantidade média de hemoglobina em cada CSV em picogramas.
A CHCM é a concentração de hemoglobina corpuscular média (normal, 31-36 g/dL).
RDW é a medida de variação de tamanho entre CSVs diferentes e é normalmente menor que 15%. A RDW aumentada pode indicar a presença de CSVs anormais (por exemplo, células falciformes ou fragmentos de CSVs).
O exame microscópico de esfregaços do sangue permite a identificação de anormalidades específicas das CSVs (por exemplo, esquistócitos na anemia hemolítica microangiopática).
Referências: Patologia, Thomas C. King
Postado por: Danilo Eduardo

Síntese e estrutura da hemoglobina

A síntese da hemoglobina utiliza diferentes genes durante a embriogênese e a vida fetal e muda da síntese de hemoglobina F (HbF) para síntese predominante de a e B-globina (hemoglobina A)na época do nascimento. Essas alterações são necessárias para adaptação às diferentes tensões de oxigênio na placenta e nos pulmões pós- natais.Ás vezes, a síntese de hemoglobina fetal é suprimida de forma incompleta, mas isso não costuma tter conseqüência funcional.
As moléculas de hemoglobina funcionais são compostas de duas cadeias a e duas cadeias B. Se significativamente mais cadeias a ou B forem produzidas, háuma tendência à formação de homopolímeros que são capazes de se agregar e causar apoptose dos precursores eritróides (por exemplo, talassemia).











Referências: Patologia, Thomas C. King.
Postado por: Danilo Eduardo

Esferocitose Hereditária

A esferocitose hereditária resulta de mutações em proteínas associadas à espectrina. A espectrina é uma proteína intracelular que normalmente forma uma matriz com outras proteínas para estabilizar a forma bicôncava das CSVs(Células Sanguíneas vermelhas). Mutações (dominantes ou recessivas) em várias destas proteínas podem resultar em CSVs que são esféricas e não bicôncavas. Os esferócitos são menos deformáveis que as CSVs normais e são predispostos a se danificar na microcirculação. Como resultado, o tempo de vida dos esferócitos é reduzido e eles são removidos da circulação pelo baço. Os pacientes com esferocitose hereditária geralmente desenvolvem esplenomegalia, e a esplenectomia pode diminuir a anemia nestes pacientes por estender o tempo de vida das CSVs.
Referências: Patologia, Thomas C. King
Postado por: Danilo Eduardo

Eletroforese da hemoglobina

A eletroforese da hemoglobina costuma ser para triagem de mutações na hemoglobina. A eletroforese pode ser efetuada sob condições ácidas ou alcalinas, usando-se focaliza-ção isoelétrica (separação pelo pH das proteínas) ou por eletroforese de cadeias globinas separadas. A eletroforese alclinna é a t´cnica mais popular usada em laboratórios clínicos e é efetuada usando-se acetato de celulose como meio para eletroforese.
Todas as moléculas de hemoglobina têm uma carga líquida negativa e migram na direção do ânodo. Sua velocidade de migração é determinada pela sua carga líquida, de modo que as substituições de aminoácidos resultam quase sempre em diferenças de carga que podem ser detectadas pela eletroforese.
A eletroforese alcalina é um bom teste de triagem para hemoglobinopatia, mas muitas variedades de hemoglobina migram para a mesma posição. Muitas vezes, essas bandas de co-migração podem ser distinguidas pelos outros métodos de eletroforese.
Referências: Patologia, Thomas C. King
Postado por: Danilo Eduardo

Anemia hemolítica auto-imune

Distúrbio resultante de uma anormalidade do sistema imune que destrói os glóbulos vermelhos prematuramente. São casos hemolíticos conseqüentes à ligação de um anticorpo na superfície da celual vermelha. A anemia hemolítica auto-imune idiopática é uma condição adquirida que ocorre quando anticorpos contra os glóbulos vermelhos da própria pessoa são formados. Na forma idiopática dessa doença a causa é desconhecida. Há outros tipos de anemias hemolíticas imunes, em que a causa pode resultar de uma doença ou medicamento subjacente. A anemia hemolítica auto-imune idiopática é responsável por metade de todas as anemias hemolíticas imunes. O início da doença pode ser muito rápido e muito sério. Os fatores de risco não são conhecidos.
Isoimune
São encontradas em pacientes politransfundidos,(que passaram por transfusão sangüínea) o organismo fica sensibilizado por anticorpos formados na primeira transfusão. A um ataque de anticorpos ao receptor diferenciado por antígenos dos glóbulos vermelhos transfundidos.
Auto-imune por drogas
As drogas induzem uma produção incompleta de anticorpos no qual estas agem no mecanismo hemolítico na presença da droga indutora. Outra característica é que estes anticorpos mediados pela ação da droga vão agir diretamente no mecanismo imunológico.
O teste de Coombs é realizado pois apresenta espectro amplo de reagentes e é o mais importante para se diagnóstica anemia hemolítica alto imune.

Fontes
Junqueira e Carneiro- Histologia Básica - Texto e Atlas - 11ª Ed, Guanabara Koogan 2008 São Paulo.
Terezinha Verrastro-Hematologia e Hemoterapia; Fundamentos de morfologia, fiopatologia, patologia clínica. 1ª Ed, Atheneu,2005 São Paulo.
http://hematologiacarlao.blogspot.com
http://www.ciencianews.com.br/doencaeritro/Principais%20Alt.%20Morf%20eritr.%20-%206/althemog.htm
Postado por Pedro Gustavo e Sabrina Ellen biomedicina 221.5

Deficiência da 6-glicose-fosfato-desidrogenase (6-GPD)

Nesse grupo de anemias o conteúdo alterado é a composição enzimática.
A deficiência de G6PD é um distúrbio hereditário recessivo ligado ao cromossoma X e cujo principal efeito é a redução de G6PD nas células vermelhas do sangue, resultando em hemólise e anemia, ou aguda (hemolítica) ou crônica (esferocítica). Manifestam-se clinicamente nos homens (hemozigóticos) e nas mulheres só quando homozigóticas, porém muitos dos pacientes são assintomáticos. No recém nascido, a suspeita diagnóstica surge quando a icterícia neonatal é muito prolongada. Os portadores desta doença normalmente não são anêmicos e não mostram sinais até que suas células vermelhas fiquem expostas a um oxidante ou ao estresse.

Os medicamentos que podem precipitar esta reação incluem: agentes antimaláricos, sulfonamidas (antibióticos), aspirina, medicamentos antiinflamatórios não esteróides (NSAIDs), nitrofurantoína, quinidina, quinina eoutros

Fontes
Junqueira e Carneiro- Histologia Básica - Texto e Atlas - 11ª Ed, Guanabara Koogan 2008 São Paulo.
Terezinha Verrastro-Hematologia e Hemoterapia; Fundamentos de morfologia, fiopatologia, patologia clínica. 1ª Ed, Atheneu,2005 São Paulo.
http://hematologiacarlao.blogspot.com
http://www.ciencianews.com.br/doencaeritro/Principais%20Alt.%20Morf%20eritr.%20-%206/althemog.htm
Postado por Pedro Gustavo e Sabrina Ellen biomedicina 221.5

Anemia esferocítica

Hemácias normais circulante no sangue apresentam forma de discos bicôncavos que proporciona uma superfície grande em relação ao volume, facilitando as trocas gasosas essa células são flexíveis, passando facilmente pelas bifurcações dos capilares mais finos, onde sofrem deformações temporárias, mas não se rompem. Os glóbulos vermelhos passam a sofre alterações morfológicas na membrana. Este distúrbio é causado por um gene defeituoso. O defeito produz anormalidade nos glóbulos vermelhos, deixando a superfície celular diminuída em proporção ao seu conteúdo. Essas células se tornam menos resistentes e se rompem com facilidade. Diferenciando-se com esferócito, ovalócito e estomatócito. É uma patologia hereditária também conhecida por doença de Minkowski-Chauffard.
Nesse tipo de anemia variação na clínica apresenta hemólise leve, sem esplenomegalia, até crises hemolíticas graves, varia quanto ao seu grau. Estas são freqüentemente, desencadeada por infecções.É comum a sintomatologia iniciar durante uma gravidez.
Nos casos graves, o distúrbio pode ser detectado nos primeiros anos de vida; os casos moderados podem passar despercebidos até a meia-idade. Esta doença é mais comumente encontrada entre os descendentes de povos do nordeste da Europa, mas também tem sido vista em todas as raças. Icterícia e palidez (coloração pálida), são sinais que podem ser notados em lactentes, juntamente com o aumento do baço, na maioria dos casos. Após a remoção do baço, o período de vida dos glóbulos vermelhos volta ao normal. Uma história familiar de esferocitose aumenta o risco deste distúrbio.


Fontes
Junqueira e Carneiro- Histologia Básica - Texto e Atlas - 11ª Ed, Guanabara Koogan 2008 São Paulo.
Terezinha Verrastro-Hematologia e Hemoterapia; Fundamentos de morfologia, fiopatologia, patologia clínica. 1ª Ed, Atheneu,2005 São Paulo.
http://hematologiacarlao.blogspot.com
http://www.ciencianews.com.br/doencaeritro/Principais%20Alt.%20Morf%20eritr.%20-%206/althemog.htm
Postado por Pedro Gustavo e Sabrina Ellen biomedicina 221.5

Distúrbios das hemácias

Anemia: é caracterizado por uma redução de hemoglobina, ou por está não ser funcional na corrente sangüínea. Acarretando em reduzir a oxigenação tecidual e diminuição dos glóbulos vermelhos ( Eritrócitos).
Existem diversas causas para se classificar a anemia pode ser decorrente de hemorragia, deficiência na produção de hemoglobina, hemocatarese acelerada, deficiência enzimática, alteração morfologia na célula e outros.
O diagnostico de anemia é feito levando em conta alguns critérios tais como;
O histórico familiar do paciente, os sinais e sintomas apresentados, realização de teste físico e exames laboratoriais.

Anemia Hemolítica:
O eritrócito normal tem vida media no sangue de 110-120 dias, quando o individuo apresenta um caso anêmico hemolítico a uma aceleração na destruição dessas células, devido a, alterações que levam a hemólises podem do ser estas genéticas ou adquiridas.
Esse processo de hemólise acontece no baço e em menor proporção na medula óssea. Um estimula pode criado fazendo com que a heritropoetina induza à medula a produção hiperplásica de células vermelhas, tornando a medula muito ativa. Quando a crise é aguda não tem tempo de compensação medular, e crônico no sangue periférico apresenta anemia com reticulocitose.

fontes
Junqueira e Carneiro- Histologia Básica - Texto e Atlas - 11ª Ed, Guanabara Koogan 2008 São Paulo.
Terezinha Verrastro-Hematologia e Hemoterapia; Fundamentos de morfologia, fiopatologia, patologia clínica. 1ª Ed, Atheneu,2005 São Paulo.
http://hematologiacarlao.blogspot.com
http://www.ciencianews.com.br/doencaeritro/Principais%20Alt.%20Morf%20eritr.%20-%206/althemog.htm

Postado por Pedro Gustavo e Sabrina Ellen biomedicina 221.5

Anemia Falciforme

Anemia é a diminuição da hemoglobina no sangue que, na maioria das vezes, ocorre por falta de ferro no sangue impossibilitando os órgãos de desempenharem bem suas funções devido a insuficiência de oxigênio no organismo.
A anemia falciforme deve-se ao fato de algumas pessoas não terem em seu organismo a hemoglobina A, em lugar desta produzem a hemoglobina S. A hemoglobina S não exerce a função de oxigenar o corpo satisfatoriamente, razão pela qual tais pessoas têm sempre uma anemia que não se corrige nem com alimentação nem com ferro.
Nesta anemia, os glóbulos vermelhos perdem a forma discóide, enrijecem-se e deformam-se, tomando a forma de "foice". Os glóbulos deformados, alongados, nem sempre conseguem passar através de pequenos vasos, bloqueando–os e impedindo a circulação do sangue nas áreas ao redor. Como resultado causa dano ao tecido circunvizinho e provoca dor.
As pessoas com anemia falciforme podem apresentar sintomas variados ou até quase nenhum sintoma, necessitando de pouca transfusão ou até mesmo de nenhuma. No entanto existem pacientes que mesmo com acompanhamento médico adequado, têm crises muito graves da doença, apresentando sintomas de dores na barriga, de dores ósseas, infecções de repetição às vezes muito graves, podendo levar à morte. (BRASIL, 2007)

Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Especializada. Manual da anemia falciforme para a população / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde,Departamento de Atenção Especializada. – Brasília : Editora do Ministério da Saúde, 2007. 24 p. : il. – (Série A. Normas e Manuais Técnicos)
SILVA, A. T. S. Anemia Falciforme. www.ufv.br.
Junqueira e Carneiro- Histologia Básica - Texto e Atlas - 11ª Ed, Guanabara Koogan 2008 São Paulo.

Postado por: Sabrina Ellen e Pedro Gustavo – Biomedicina 221.5

Malária e destruição de eritrócitos

Os parasitos causadores da malária pertencem ao gênero plasmodium.São transmitodos através da picada de insetos do gênero Anopheles. No organismo humanoPassam por um ciclo exo-eritrocítico e um eritrocítico., apenas o último é responsável pelas amnifestações clíncas e patológicas da doença.

A destruição dos eritrócitos e a liberação dos parasitos e seus metabólitos provoca alterações morfológicas e funcionais no indivíduo. A destruição dos eritrócitos e a disfunção da medula estimulada por ação de citocinas são so principais responsáveis pela anemia nos portadores dessa parasitemia.

Outro fenomêno notado na malária é o sequestro capilar de eritrócitos que representa um mecanismo de escape do parasito, evitando sua destruição no baço antes de completarem seu ciclo.. Uma evidência desse fenômeno é o fato de pacientes esplenectomizados apresentam no sangue periférico, eritrócitos deformados ou alterados e parasitos com todos os estágios de desenvolvimento.

Referência: Neves, D.P. et al. Parasitologia Humana. Atheneu. 11° edição. São Paulo,2005.

Postado por: Nara Juliana (Biomedicina,348-6)

Menorragia

A perda excessiva de sangue durante a menstruação,também conhecida como menorragia ou hipermenorréia pode trazer como consequência pra a mulher uma anemia por hemorrágia. É uma anemia do tipo ferropriva, ou seja, por deficiência de ferro.Os sintomas da anemia podem incluir cansaço, fraqueza, formigamento e falta de sensibilidade nos dedos, dor de cabeça, depressão e concentração ruim.
As causas da menorragia podem ser coagulação sanguínea anormal, desregulação hormonal do ciclo menstrual, ou desordens do revestimento endometrial do útero. Dependendo da causa, a menorragia pode estar associada à menstruação dolorosa (dismenorréia).
Quando a causa por trás da menorragia pode ser identificada, o tratamento pode ser direcionado para ela. Menstruação intensa no começo ou final dos anos reprodutivos pode passar espontaneamente. Se o grau de sangramento for moderado, tudo o que deve ser feito é certificar-se que não há um problema grave por trás da menorragia. Se ocorrer anemia, suplementos de ferro podem ser usados para restaurar os níveis normais de hemoglobina.
A menorragia é muitas vezes tratada com hormônios, geralmente com contraceptivo oral combinado ou pílulas de progesterona por poucos meses. Para tratamento hormonal de longo prazo, pode-se usar Depo Provera injetável. Fibróide pode responder ao tratamento hormonal ou requerer remoção cirúrgica. Para diminuir a dor e intensidade da menstruação, pode-se usar antiinflamatórios ou ácido tranexâmico, o qual é mais eficiente. Isso pode ser combinado com a medicação hormonal já mencionada.
Para repor o ferro perdido, faz se suplementação alimentar e administração de ferro medicamentoso.
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

DESCRIÇÃO DO PÂNCREAS

O pâncreas é um órgão que se estende da esquerda para a direita na parte superior do abdome, ficando imediatamente atrás e junto do estômago e do intestino delgado. É formado por dois componentes glandulares: um exócrino e outro endócrino. O exócrino produz secreções essenciais à digestão, que seguem pelo ducto pancreático juntamente com a bílis, produzida pelo fígado, para a parte superior do tubo digestivo (duodeno). O componente endócrino é formado pelas ilhotas de Langherans formadas por células que sintetizam e libertam para o sangue vários hormônios (células insulares, ilhéus), entre as quais a insulina.

Ancilostomose e anemia hemorrágica crônica

Segundo a OMS cerca de 1,3 bilhão de pessoas no planeta estão infectadas por ancilostomideos, principalmente nas regiões tropicais, e destas cerca de 65 mil morrem devido a anemia associada a parasitose. A doença também é conhecida por amarelão.


Os ancilostomídeos são nematodas que parasitam mamíferos, inclusive o homem. Desencadeiam um processo patológico que pode ter consequências fatais. Fazem parte desse grupo o A. duodenale, A. ceylanicum e necator americanus. Esses parasitos apresentam um ciclo biológico direto. Os vermes adultos quando no instestino se fixam nas paredes do órgão onde exercem um hematofagismo que resulta numa anemia por hemorragia e em uma perda de ferro. Também se observa uma perda de apetite, eosinofilia e várias mudanças fisiológicas e bioquímicas no organismo. A prevenção destes vermes se dá por meio do uso de calçados, saneamento básico e educação ambiental. O diagnóstico baseia-se na anamnese e no exame parasitológico de fezes. O tratamento é a base de anti-helminticos e vermifugos de amplo espectro. É necessário fazer o acompanhamento da anemia durante o tratamento.
Ref.: Neves,D.P;et al. Parasitologia humana.11° edição. Atheneu. São Paulo,2005.
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Anemias por hemorragia

A anemia pode ser definida como uma redução da massa total de eritrócitos abaixo dos limites normais. Elas podem ser classificadas por critérios morfológicos em: macrocíticas,microcíticas e normocíticas. De acordo com sua etiopatogenia, as anemias podem ser classificadas em anemias por deficiência da produção de eritrócitos, por excesso de destruição de eritrócitos e por perda de sangue (anemias hemorrágicas).
As anemias hemorrágicas podem ser agudas ou crônicas. As formas agudas se caracterizam por perda súbita de grandes volumes de sangue, o que leva a oligocitemia, redução do hematócrito e da hemoglobina com hipopvolemia. Na forma crônica, as perdas de sangue são em menor volume, as vezes até inaparentes,embora contínuas. Essa patologia pode estar associada a parasitas intestinais,neoplasias do trato intestinal, epistaxe, menstruação abundante e outras.
O diagnóstico desse tipo de anemia é dado mediante a verificação da anemia e a diminuição do número de eritrócitos e dos valores de hemoglobina.
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)
Ref.: Lorenzi,T.F. Manual de hematologia:propedeutica e clinica.4° ed.Guanabara koogan. Rio de Janeiro,2006.

A anemia por hemorragias ou anemia aguda são caracterizadas por diminuição abrupta de eritrócitos circulantes devido hemólise ou hemorragias.
A anemia oferece um risco porque a hemácia é uma carreadore de gás carbônico e oxigênio, a hemorragia causa diminuição desta capacidade da hemácia, causa consequentemente diminuição do volume intravascular, hipóxia e hipovolemia, que causa hipotensão.
Especula-se que a atuação de hormônios conttra-regulatórios(glucagon,epinefrina,coortisol) promovem a difusão do líquido intracelular para o intravascular, devido a hiperglicemia.
causas da anemia aguda:
-gravidez ectópica;
-anemia crônica
-aneurisma abdominal
-drepanocitose
-dissecção aórtica
-coagulação intravascular disseminada
-hemorragia uterina disfuncional
-doença útero-hepática
-síndrome hemolítico-urêmica
-hemofilia
-trauma abdominal
-choque hemorrágico
-púrpura trombocitopênica
Exames laboratorias como hemograma podem identificar se está havendo anemia aguda
, lembrando que na gravidez o hemtócrito diminui devido a hemodiluição e mesmo em cso de anemia aguda no início o hematócrito pode ser normal.
A anemia aguda pode ser classificada como anemia normocítica com volume corpuscular médio (VCM) entre 80 e 100.
alguns tratamentos são oxigenoterapia, ressucitação volêmica endovenosa, transfusão para pacientes com hematócrito abaixo de 20,pacientes grávidas e Rh-negativas devem recener imunoglobulina anti-Rh.
Estas recomendações e abordagem tem a intenção clara de preservar a vida e informar a população.

Sistema hematopoético e linfóide
1. Distúrbios das hemácias - anemias por hemorragia
2. Distúrbios das hemácias - anemias hemolíticas - esferocitose hereditária, anemia falciforme e talassemias
3. Distúrbios das hemácias - anemias hemolíticas - deficiência da G-6-PD, hemoglobinúria paroxística noturna, anemias imunoemolíticas e por trauma, malária
4. Distúrbios por eritropese diminuída - anemia por deficiência de ferro, por doença crônica, megaloblática
5. Distúrbios por eritropoese diminuída - anemia aplásica e anemia mielotísica; e policitemia
6. Distúrbios dos leucócitos - não neoplásicos
7. Distúrbios dos leucócitos - neoplasias linfóides
8. Distúrbios dos leucócitos - neoplasias mielóides e histiocíticas
9. Distúrbios hemorrágicos - CID
10. Trombocitopenia
11. Distúrbios da coagulação
12. Distúrbios que afetam o baço e o timo